瀏覽次數: 0 作者: 本站編輯 發佈時間: 2025-02-21 來源: 地點
椎間盤炎佔所有肌肉骨骼感染的 2% 至 7%,這些感染由細菌、真菌以及寄生蟲(較少見)引起。所有脊椎感染病例中約一半位於腰椎,略多於三分之一位於胸椎,其餘位於頸椎。
化膿性椎間盤炎(PS)通常由血行性播散性感染引起,其中金黃色葡萄球菌是最常見的病原體,最常涉及腰椎,疾病早期X射線缺乏特異性和敏感性。增強 MRI 是早期診斷脊椎感染的首選方法; MRI 顯示骨髓水腫以及椎體、椎間盤、硬膜外間隙和/或周圍軟組織的增強,有或沒有主要位於椎體終板附近的膿腫形成。

註:(a) 側腰椎 X 光片顯示 L4 -L3 椎間盤高度下降和 L4 上終板破壞(箭頭)。
(b) L3 處輕度向後滑動。 L3 - L4 椎間盤遭到破壞,鄰近終板發生侵蝕性變化(箭頭)。
(c)磁振造影(MR)影像顯示椎骨終板的侵蝕性變化和鄰近椎骨骨髓的異常訊號(箭頭)。椎前軟組織明顯水腫且有發炎改變。
(d) 靜脈注射顯影劑後矢狀 t1 顯示骨髓訊號增強(星號)、硬膜外腔和椎前軟組織訊號增強。注意中央管的凹痕(箭頭)。
脊椎結核(TS)是革蘭氏陽性結核桿菌引起的最常見的非化膿性肉芽腫性脊椎感染,區分TS和PS的影像學特徵如下表所示:

晚期X光片顯示骨質破壞、椎間盤高度降低和軟組織膿腫,伴隨或不伴隨週邊軟組織鈣化。
在MRI上,流體敏感序列的典型t1低訊號強度和高訊號強度涉及前椎體,並且可能透過韌帶下通路延伸到其他椎骨,通常不涉及椎間盤。

註:65 歲男性,(a)軸向和(b)腰椎膿瘍(星號),伴隨間隔和壁增強(白色箭頭)。 L3 至 S1 椎體增強。椎間盤塌陷,未見明顯強化。硬腦膜囊受壓(白色箭頭)。 (c) L3至S1椎體破壞的CT重建影像。
布魯氏菌病是一種由革蘭氏陰性桿菌引起的世界性地方性人畜共通傳染病。常累及腰椎,尤其是L4。
此疾病始於椎間盤椎體的前部,並可能損害小關節。與 TS 相比,椎旁膿瘍發生的頻率較低且體積較小。椎骨解剖結構保持完整。

註:腰部布魯氏菌感染,X光片可見腰椎硬化,腰椎向前滑脫,椎體前緣出現不規則階梯狀破壞,椎體前緣形成骨篩。
真菌性脊椎感染(FS)很少見,最常見於免疫抑制患者。許多真菌都可能參與其中,包括假單胞菌屬、麴菌屬、芽孢桿菌屬和球孢子菌屬。胸椎是最常見的部位,與 TS 類似,感染過程從椎骨的前部開始,有時會擴散到不相鄰的椎骨。

註:球孢子菌病患者的 CT 掃描矢狀影像。沒有硬化邊緣的有限骨骼病變是該病原體的典型表現。 T1 的廣泛破壞導致椎體塌陷。儘管有廣泛的骨病變,但 C7-T1 椎間隙得以保留,球孢子菌病的特徵性變化(右圖)同一患者的矢狀 MRT2WI 證實了 C7-T1 椎間隙的保留,顯著的 T2 信號提示 C6-C7 椎間盤早期受累。骨性病變延伸至椎體前方的皮質下骨,導致前部軟組織感染 IV。感染性變化擴散到多個層面,很容易識別韌帶下型的傳播模式,這可能導致非相鄰層面的多個病變。
僵直性脊椎炎 (AS) 是一種慢性發炎性自體免疫疾病,主要影響脊柱,並可導致脊椎融合引起的嚴重慢性疼痛。
AS 患者的另一個併發症是局部椎間盤疾病的發展,透過影像學檢查,AL 可以透過一個或兩個相鄰椎骨的局部缺損、椎間盤間隙變窄以及溶骨性缺損周圍的反應性硬化區域來區分 AL 和發炎性脊椎炎。

註:僵直性脊椎炎患者,44歲男性,患有慢性腰痛和活動範圍受限。 (a) 胸椎和 (b) 腰椎骨窗的矢狀 ct 顯示沿前縱韌帶的瀰漫性韌帶聯合(箭頭)。腰椎棘間韌帶也有骨化和融合(箭頭所示)。 (c) 腰椎水平的冠狀影像顯示後部元件和滑膜關節的融合(箭頭)。
縮寫 SAPHO 是指肌肉骨骼和皮膚表現的組合(滑膜炎、痤瘡、膿皰病、骨軟化症和骨髓炎),其中胸前壁(包括胸鎖關節、肋胸關節和胸臼肘關節)最常受累,其次是腰椎和頸椎。 X 光片上最常見的表現是椎骨伴隨或不伴隨塌陷的身體骨質溶解,以及骨軟化和椎旁骨化。 MRI是最敏感的影像學檢查 MRI是最敏感的影像學檢查,其主要表現為液體敏感序列上廣泛或局部椎體訊號改變,伴隨皮質侵蝕、椎間盤或前終板椎間盤連接處不規則,以及軟組織水腫。

註:62歲男性,患有SAPHO症候群。 (a)矢狀t2加權和(b)電腦斷層掃描(CT)影像顯示前縱韌帶骨化(黑色箭頭)椎間盤或椎旁液沒有明顯異常。 L1 在陳舊性壓迫骨折後高度重新定位。 (c) 軸向 CT 顯示右肋椎關節強直(星號)。 (d)斜冠狀CT重建顯示雙側胸廓鎖骨強直(黑色星號)。 (e) 骨骼掃描顯示兩個受影響關節中放射性示蹤劑的攝取(白色星號)。
透析相關性脊椎關節病變(DRS)是長期血液透析患者的一種病理變化。它最常見於頸椎,通常表現為椎間隙變窄、終板破壞、缺乏硬化、新骨形成、椎旁感染/膿瘍以及椎間隙強化。

註:腰椎和薦骨盆廣泛骨質疏鬆。腰椎 5 椎骨前上緣破壞,邊緣硬化增生(紅色箭頭所示)。鄰近疤痕增生。左側骶髂關節破壞,髂骨外側關節面破壞,內部多處死骨,局部疤痕樣組織增生(藍色箭頭所示)。



註:增強MR:腰椎4/5椎間盤突出,椎體邊緣骨贅,黃韌帶肥厚,椎管輕微變窄,硬膜囊前緣受壓。腰5椎體有限凹,可見條狀長T1、T2 WI壓縮脂肪高訊號,增強後可見強化。腰5.骶1終板下及骶髂關節下可見多發異常訊號斑塊,T1WI低訊號,T2WI稍高訊號,增強掃描可見強化(紅色箭頭)。骶椎前緣軟組織增厚,增強掃描可見強化(藍色箭頭)。骨盆兩側髂骨、髖部、薦骨、股骨頭骨訊號未見明顯異常,骨盆內外肌訊號正常,肌肉間隙清晰,關節間隙正常,無增寬、變窄跡象。
脊椎痛風的特徵是脊椎內沉積有單晶尿酸鹽晶體 (MUC)。脊柱性痛風主要影響腰椎。 X 光照片顯示非特異性表現,CT 可以更好地表徵伴隨硬化邊緣的骨侵蝕。 MRI 表現是非特異性的。

註:CT平掃顯示關節間隙變窄和雙側關節面破壞。需要進行關節穿刺術來確診。
神經源性脊椎炎 (NS) 是一種破壞性進行性關節疾病,發生在感覺和本體感覺喪失後。最常見的原因是外傷性脊髓損傷,佔病例的 70%。其他原因包括糖尿病、脊髓海綿體疾病和其他神經系統疾病,例如腓骨肌肉營養不良症和吉蘭-巴利綜合症。由於胸腰椎和腰薦交界處在負重中的作用,它們是最常受累的部位。
NS的典型表現是骨碎片、椎間關節不規則和不一致,導致椎體滑移、多終板和小關節侵蝕以及硬化中骨密度的保留,以及軟組織腫塊。

註:58歲男性,脊椎神經病變。 (a)矢狀和(b)冠狀電腦斷層掃描重建顯示多個腰椎終板和關節滑液關節侵蝕(箭頭)與骨碎片。 L2-L3 椎間盤單位破壞,椎間隙擴大(星號)。 (c) 矢狀和 (d) 軸向 t2 加權磁振造影序列證實 L2-L3 椎間隙擴大。 L2-L3-L4 後受影響的脊髓發生顯著變化。棘突前後的軟組織也有積水(星號)。