خلاصه ای از ویژگی های عفونت های مختلف ستون فقرات

دیسیت ستون فقرات 2 تا 7 درصد از کل عفونت های اسکلتی عضلانی ناشی از باکتری ها، قارچ ها و به ندرت انگل ها را تشکیل می دهد. حدود نیمی از تمام موارد عفونت های نخاعی در ستون فقرات کمری، کمی بیشتر از یک سوم در ستون فقرات قفسه سینه و بقیه در ستون فقرات گردنی قرار دارند.

عفونت چرکی

دیسکیت نخاعی چرکی (PS) معمولاً توسط یک عفونت منتشر شده هماتوژن ایجاد می‌شود، استافیلوکوکوس اورئوس شایع‌ترین پاتوژن است که اغلب ستون فقرات کمری را درگیر می‌کند، و اشعه ایکس فاقد ویژگی و حساسیت در مراحل اولیه بیماری است. MRI پیشرفته روش انتخابی برای تشخیص زودهنگام عفونت های ستون فقرات است. MRI ادم مغز استخوان و تقویت بدنه‌های مهره‌ای، دیسک‌های بین مهره‌ای، فضای اپیدورال و/یا بافت‌های نرم اطراف را با یا بدون تشکیل آبسه که عمدتاً در نزدیکی صفحات انتهایی مهره‌ها قرار دارد، نشان می‌دهد.

توجه: (الف) رادیوگرافی جانبی ستون فقرات کمری که کاهش ارتفاع دیسک L4-L3 و تخریب صفحه انتهایی L4 (پیکان) را نشان می دهد. 

(ب) لغزش خفیف خلفی در L3. تخریب دیسک L3 - L4 با تغییرات فرسایشی به صفحات انتهایی مجاور (فلش). 

(ج) تصویر تشدید مغناطیسی (MR) که تغییرات فرسایشی صفحات انتهایی مهره ها و سیگنال غیر طبیعی مغز استخوان مهره مجاور (پیکان) را نشان می دهد. بافت های نرم پیش مهره ای به طور قابل توجهی ادموز هستند و تغییرات التهابی دارند. 

(د) ساژیتال t1 پس از تزریق کنتراست داخل وریدی سیگنال افزایش یافته در مغز استخوان (ستاره)، سیگنال افزایش یافته در فضای اپیدورال و بافت نرم پیش مهره ای را نشان می دهد. به فرورفتگی کانال مرکزی (پیکان) توجه کنید.

سل نخاعی

سل ستون فقرات (TS)، شایع ترین عفونت نخاعی گرانولوماتوز غیر چرکی ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس گرم مثبت، و ویژگی های تصویربرداری که TS را از PS متمایز می کند در جدول زیر نشان داده شده است:

رادیوگرافی های دیررس تخریب استخوان، کاهش ارتفاع دیسک و آبسه های بافت نرم را با یا بدون کلسیفیکاسیون بافت نرم اطراف نشان می دهد.

در MRI، توالی‌های حساس به مایع با شدت سیگنال کم t1 و شدت سیگنال بالا، بدنه مهره قدامی را درگیر می‌کند و ممکن است از طریق مسیر زیر لیگامانی به مهره‌های دیگر گسترش یابد، عموماً بدون درگیری دیسک.

یادداشت ها: مرد 65 ساله با (الف) آبسه محوری و (ب) کمر (ستاره) با افزایش سپتوم و دیواره (فلش های سفید). تقویت بدن مهره L3 تا S1. ریزش دیسک بین مهره ای بدون افزایش قابل توجهی. فشرده سازی کیسه دورال (فلش سفید). (ج) تصویر بازسازی ct از تخریب بدن مهره L3 تا S1.

عفونت بروسلا

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و دام بومی در سراسر جهان است که توسط یک باسیل گرم منفی ایجاد می شود. اغلب ستون فقرات کمری، به ویژه L4 را درگیر می کند.

این بیماری در قسمت قدامی بدنه مهره ای دیسک بین مهره ای شروع می شود و ممکن است به مفاصل کوچک آسیب برساند. آبسه های پاراورتبرال کمتر اتفاق می افتد و اندازه آنها کوچکتر از TS است. آناتومی مهره دست نخورده باقی می ماند.

توجه: عفونت بروسلا لومبوروم، رادیوگرافی ها اسکلروز مهره های کمری، لغزش مهره های کمری به جلو، تخریب نامنظم پله مانند در حاشیه قدامی مهره ها و تشکیل کریبریفرم های استخوانی در حاشیه قدامی بدن مهره را نشان می دهد.

عفونت های قارچی

عفونت های قارچی نخاعی (FS) نادر است و اغلب در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی دیده می شود. بسیاری از قارچ ها به طور بالقوه درگیر هستند، از جمله سودوموناس، آسپرژیلوس، باسیلوس و کوکسیدیوئید. ستون فقرات قفسه سینه شایع ترین محل است و مانند TS، فرآیند عفونی از قسمت قدامی مهره ها شروع می شود و گاهی اوقات می تواند به مهره های غیر مجاور سرایت کند.

توجه: سی تی اسکن تصویر ساژیتال بیمار مبتلا به کوکسیدیوئیدومیکوزیس. ضایعات استخوانی محدود بدون حاشیه اسکلروتیک از این پاتوژن در تظاهرات معمول است. تخریب گسترده T1 منجر به فروپاشی مهره می شود. با وجود ضایعه استخوانی گسترده، فضای بین مهره ای C7-T1 حفظ شد، یک تغییر مشخص در کوکسیدیوئیدومیکوز (پانل سمت راست) ساژیتال MRT2WI همان بیمار، حفظ ماه فضای بین مهره ای C7-T1 را تایید می کند، با سیگنال T2 قابل توجهی که نشان دهنده درگیری اولیه دیسک C6-C7 است. ضایعه استخوانی به داخل استخوان زیر قشر قدامی بدن مهره گسترش یافته و منجر به عفونت بافت نرم قدامی IV می شود. تغییرات عفونی به سطوح مختلف گسترش می یابد و به راحتی نحوه انتشار نوع زیر لیگامان را شناسایی می کند که می تواند منجر به ضایعات متعدد در سطوح غیر مجاور شود.

اسپوندیلیت آنکیلوزان

اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS) یک بیماری خودایمنی التهابی مزمن است که در درجه اول بر ستون فقرات تأثیر می گذارد و می تواند منجر به درد مزمن شدید ناشی از همجوشی ستون فقرات شود.

یکی دیگر از عوارض در بیماران مبتلا به AS، ایجاد بیماری محدود دیسک است و در تصویربرداری، AL را می توان از اسپوندیلیت التهابی با نقص کانونی در یک یا دو مهره مجاور، باریک شدن فضای دیسک و نواحی اسکلروز واکنشی در اطراف نقایص استئولیتیک تشخیص داد.

توجه: بیمار مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان، مرد 44 ساله با کمردرد مزمن و دامنه حرکتی محدود. ct ساژیتال (الف) قفسه سینه و (ب) پنجره‌های استخوانی ستون فقرات کمری، سندسموز رباطی منتشر را در امتداد رباط طولی قدامی (فلش‌ها) نشان می‌دهد. استخوان بندی و همجوشی رباط های بین خاری کمری نیز وجود دارد (فلش ها نشان داده شده اند). (ج) تصویر تاجی در سطح ستون فقرات کمری، همجوشی عناصر خلفی و مفاصل سینوویال مفصلی (فلش) را نشان می دهد.

سندرم استئومیلیت

مخفف SAPHO به ترکیبی از تظاهرات اسکلتی- عضلانی و پوستی (سینوویت، آکنه، پوسچولوز، استئومالاسی و استئومیلیت) اشاره دارد که دیواره قدامی قفسه سینه (شامل مفاصل استرنوکلاویکولار، مفاصل کوستوتوراسیک، و مفاصل کوستوتوراسیک و استرنواستابولار شایع‌ترین مفاصل کمری درگیر است. تظاهرات رایج در رادیوگرافی اشعه ایکس، استئولیز بدن مهره‌ای با یا بدون فروپاشی، و همچنین استئومالاسی و استخوان‌سازی پارا نخاعی است. دیسک های بین مهره ای یا صفحات انتهایی قدامی و ادم بافت نرم.

توجه: مرد 62 ساله مبتلا به سندرم SAPHO. (الف) تصاویر ساژیتال با وزن t2 و (ب) توموگرافی کامپیوتری (CT) استخوانی شدن رباط طولی قدامی (فلش های سیاه) را نشان می دهد. L1 بعد از یک شکستگی فشاری قدیمی به شدت تغییر مکان می دهد. (ج) CT محوری انکیلوز مفصل پشت مهره ای راست را نشان می دهد (ستاره). (د) بازسازی مورب CT کرونر نشان دهنده آنکیلوز دو طرفه ترقوه قفسه سینه (ستاره های سیاه) است. (ه) اسکن استخوان که جذب رادیو ردیاب را در هر دو مفصل آسیب دیده نشان می دهد (ستاره های سفید).

اسپوندیلوآرتروپاتی مرتبط با دیالیز

اسپوندیلوآرتروپاتی مرتبط با دیالیز (DRS) یک تغییر پاتولوژیک در بیماران تحت همودیالیز طولانی مدت است. این بیماری در ستون فقرات گردنی شایع است و به طور معمول با باریک شدن فضای بین مهره ای، تخریب صفحات انتهایی، فقدان اسکلروز، تشکیل استخوان جدید، عفونت/آبسه های پارا نخاعی و تقویت فضا ظاهر می شود.

نکته: پوکی استخوان گسترده در ناحیه کمر و لگن خاجی. تخریب حاشیه قدامی 5 مهره کمری با هیپرپلازی اسکلروتیک حاشیه ها (با فلش قرمز نشان داده شده است). هیپرپلازی اسکار مجاور. تخریب مفصل ساکروایلیاک چپ همراه با تخریب سطح مفصلی جانبی ایلیوم، چندین استخوان مرده داخلی و هیپرپلازی بافت اسکار مانند موضعی (با فلش های آبی نشان داده شده است).

توجه: MR تقویت شده: برآمدگی دیسک 4/5 کمر با استئوفیت های لبه مهره، هیپرتروفی لیگامنتوم فلاووم، باریک شدن جزئی کانال نخاعی و فشرده شدن لبه قدامی کیسه سختی. بدنه مهره 5 کمری به طور محدود مقعر است و می تواند به صورت نوارهایی با سیگنال بالا فشرده سازی چربی T1 و T2 WI دیده شود و پس از تقویت، افزایش مشاهده می شود. چندین تکه سیگنال غیر طبیعی در زیر صفحات انتهایی کمری 5 و ساکرال 1 و زیر مفاصل ساکروایلیاک مشاهده می شود، با سیگنال کم در T1WI و سیگنال کمی بالا در T2WI، و افزایش در اسکن های افزایش (فلش های قرمز) مشاهده می شود. ضخیم شدن بافت نرم در حاشیه قدامی مهره های خاجی مشاهده شد و در اسکن تقویت شده (فلش آبی) افزایش یافت. سیگنال های استخوان ایلیوم، هیپ، ساکروم و سر استخوان ران در دو طرف لگن هیچ گونه ناهنجاری آشکاری را نشان نمی داد و سیگنال های عضلات داخلی و خارجی لگن طبیعی بود، با شکاف عضلانی واضح و شکاف مفصلی طبیعی، بدون علائم گشاد شدن و باریک شدن.

نقرس نخاعی

نقرس نخاعی با رسوب بلورهای اورات تک کریستالی (MUCs) در ستون فقرات مشخص می شود. نقرس نخاعی عمدتاً بر ستون فقرات کمری تأثیر می گذارد. رادیوگرافی تظاهرات غیر اختصاصی را نشان می دهد و CT فرسایش استخوان با حاشیه اسکلروتیک را بهتر مشخص می کند. تظاهرات MRI غیر اختصاصی هستند.

توجه: سی تی اسکن ساده، باریک شدن فضای مفصل و تخریب سطح مفصلی دو طرفه را نشان می دهد. آرتروسنتز برای تایید تشخیص لازم است.

نوروسپوندیلیت

اسپوندیلیت نوروژنیک (NS)، یک آرتروپاتی پیشرونده مخرب، پس از از دست دادن حس و حس عمقی رخ می دهد. شایع ترین علت آسیب نخاعی است که 70 درصد موارد را تشکیل می دهد. علل دیگر عبارتند از دیابت شیرین، بیماری غار نخاعی و سایر اختلالات عصبی مانند دیستروفی عضلانی پرونئال و سندرم گیلن باره. با توجه به نقش اتصالات توراکولومبار و لومبوساکرال در تحمل وزن، شایع ترین نقاط درگیر هستند.

تظاهرات معمول NS قطعات استخوانی، بی نظمی ها و ناهماهنگی های مفصل بین مهره ای است که منجر به لغزش بدن مهره ها، صفحات انتهایی متعدد و فرسایش های کوچک مفصلی و همچنین حفظ تراکم استخوان در اسکلروزیس و همچنین توده های بافت نرم می شود.

توجه: مرد 58 ساله مبتلا به نوروپاتیک ستون فقرات. (الف) بازسازی توموگرافی کامپیوتری ساژیتال و (ب) کرونر، صفحات انتهایی مهره های کمری متعدد و فرسایش مفصل سینوویال مفصلی (فلش) را با قطعات استخوان نشان می دهد. تخریب واحد دیسک بین مهره ای L2-L3 با گشاد شدن فضای بین مهره ای (ستاره). (ج) توالی‌های تشدید مغناطیسی ساژیتال و (د) محوری با وزن t2 که گسترش فضای بین مهره‌ای L2-L3 را تأیید می‌کند. تغییرات قابل توجهی در نخاع آسیب دیده پس از L2-L3-L4. همچنین افیوژن در بافت های نرم خلفی و قدامی فرآیندهای خاردار (ستاره) وجود دارد.